Jump to content


Alkoholizam


  • This topic is locked This topic is locked
No replies to this topic

#1 dRiFtEr

dRiFtEr

    sEnTiNeL

  • Senior Members
  • PipPipPipPipPipPipPip
  • 1,766 posts

Posted 13 September 2006 - 19:21

Kognitivna ostecenja i oporavak od alkoholizma



Ostecenje mozga je cesta i potencijalno teska posljedica dugotrajne i intenzivne konzumacije alkohola. Cak i blago do umjereno uzimanje alkohola moze stetno utjecati na kognitivne funkcije (tj. na mentalne aktivnosti koje ukljucuju primanje, spremanje, ponovno dozivanje i koristenje spremljenih informacija) (1).

Permanentna ostecenja kognitivnih funkcija uzrokovana kronicnim alkoholizmom mogu doprinositi slabijim radnim sposobnostima kod odraslih alkoholicara, dok kod mladje populacije, odnosno adolescenata, mogu interferirati s ucenjem i akademskim uspjesima (2).

Mali, ali znacajni postotak najtezih ovisnika o alkoholu moze razviti razorni, ireverzibilni oblik mozdanog ostecenja, poznatiji kao Wernicke-Korsakoff sindrom, poremecaj u kojemu bolesnik nije sposoban pamtiti novije informacije vise od nekoliko sekundi (3).

Kognitivno ostecenje isto tako moze zaustaviti oporavak od alkoholizama, iako istrazivanja nisu do sada dokazala takvu tvrdnju. Npr., Morgenstern i Bates (4) proucavali su da li nedostaci u sposobnostima ucenja i planiranja kod bolesnika - temeljnim strategijama lijecenja - utjecu na oporavak od alkoholizma. Nasli su da ostecenje nije bio znacajno pouzdan pokazatelj loseg ishoda lijecenja. S druge strane, dokazi podupiru mogucnost da ostecenje mozga, bilo da je uzrokovano zbog sadasnjeg ili bivseg alkoholizma, moze doprinijeti daljnjem razvijanju i progresiji alkoholizma (5).

Kreiranje prakticnih strategija koje bi se uhvatile u kostac sa slozenom kombinacijom alkoholizma i kognitivnih ostecenja zahtjeva razumijevanje prirode kognitivnih funkcija i njihove interakcije sa strukturalnim i funkcionalnim abnormalnostima mozga.


Kognicija i alkohol


Vecina alkoholicara pokazuje blagi do srednji stupanj deficijencije intelektualnih funkcija (6), zajedno sa smanjivanjem velicine mozga i lokaliziranim promjenama u aktivnosti mozdanih stanica. Najzesce ostecenje mozdanih funkcija kod alkoholicara ukljucuje vidno-prostorne i neke slozenije kognitivne funkcije (7). Vidno-prostorne funkcije ukljucuju percipiranje i pamcenje relativnog odnosa polozaja objekata u 2D i 3D dimenzijskom prostoru. Primjeri kad se koristi ova mozdana funkcija ukljucuju voznju automobila ili slaganje dijelova namjestaja na osnovi nacrtanih instrukcija. Vise i kompliciranije funkcije ukljucuju apstraktno razmisljanje potrebno za organiziranje plana, pokretanje procesa izvedbe radnje i promjena plana ako se to pokaze potrebno (2).

Vecina alkoholicara na testovima inteligencije prolazi jednako dobro kao i ne-alkoholicari. Medjutim, alkoholicari pokazuju slabije rezultate na neuropsiholoskim testovima koji mjere specificne kognitivne funkcije (8). Npr., alkoholicar koji je ostao apstinent nakon lijecenja moze ne pokazivati nikakve ocite poteskoce prilikom popunjavanja uredskih formulara, zadace koja ukljucuje vise mozdanih regija. Ipak, ista ta osoba moze biti nesposobna kreirati potpuno drugaciji sustav popunjavanja podataka, sto je zadaca blisko povezana s visim kognitivnim funkcijama.


Kada je vise alkohola previse?


Povezanost izmedju trajanja zivotnog perioda trosenja alkohola i razvijanja kognitivnih problema jos nije jasna. Neki istrazivaci su predlozili teoriju po kojoj se kognitivne mogucnosti pogorsavaju upravo proporcionalno s ozbiljnoscu i trajanjem problema zlouporabe alkoholizma kod pojedinca (6, 9). Neki drugi istrazivaci sugerirali su da kognitivna ostecenja mogu biti dokazana samo kod osoba koje su konstantno pile 10 ili vise godina (8, 10).
Dugotrajni, blagi do umjereni konzumenti alkohola takocer upadaju u ovu kategoriju, pokazujuci kognitivne deficite ekvivalentne onima pronacenim kod detoksiciranih alkoholicara (8). Iako su potrebna daljnja istrazivanja da bi se utvrdilo kako je konzumacija alkohola povezana s kognitivnim ostecenjima, neki su deficiti moguci cak i kod ljudi koji nisu teski alkoholicari.


Pracenje strukturalnih i funkcionalnih abnormalnosti mozga


Strukturalne i funkcionalne abnormalnosti mozga uglavnom se dijagnosticiraju neinvazivnim "imaging" tehnikama koje pruzaju sliku zivog mozga s minimalnim rizikom za osobu. Strukturalne "imaging" tehnike, kao sto je kompjuterizirana tomografija i magnetska rezonancija, koriste se za stvaranje kompjuterizirane slike zivog tkiva. Funkcionalne "imaging" tehnike, kao sto je pozitronska emisijska tomografija i magnetska rezonancijska spektroskopija pruzaju znanstvenicima priliku da prou?avaju aktivnost stanica putem pracenja krvnog toka i energijskog metabolizma.

Strukturalne "imaging" tehnike konzistentno otkrivaju da su mozgovi alkoholicara, u usporedbi s mozgovima nealkoholicara manji i pokazuju manju gustocu tkiva (11, 12). Smanjivanje volumena mozga najocitije je u dvije regije: vanjski sloj (tj. korteks mozga) ceonog reznja, za kojeg se smatra da predstavlja srediste visih mentalnih funkcija (7, 12, 13); u podrucju malog mozga, koji je najvesim djelom odgovoran za kretanje i ravnotezu kao i za razlicite aspekte ucenja (14). Potpora ovih rezultata dolazi od funkcionalnih "imaging" studija, koje pokazuju izmijenjenu mozdanu aktivnost u cijelom korteksu i malom mozgu teskih alkoholicara (15). Uz to, funkcionalne "imaging" tehnike cesto su dovoljno senzitivne da bi otkrile nepravilnosti prije no sto mogu biti otkrivene strukturalnim "imaging" tehnikama, i cak prije no sto veci kognitivni problemi sami docu do izrazaja. To znaci da funkcionalni "imaging" moze biti posebno koristan u otkrivanju ranih stadija propadanja kognitivnih funkcija (15).


Razumijevanje osnova kognitivnog ostecenja


Precizno mjerenje kognitivnih mogucnosti je izazov, a povezivanje tih mogucnosti s posebnim iregularnostima mozga danas jednostavno nije bilo moguce s trenutnom tehnologijom koja je na raspolaganju(16). Neslaganje rezultata razlicitih istrazivanja navelo je strucnjake da stvore naprednije tehnike mjerenja kognitivnih funkcija. Beatty i suradnici (9) sugerirali su da rasprostranjeno (tj. difuzno) opstenje mozdanih funkcija moze nastati ostecivanjem mnogostrukih podrucja mozga, od kojih svako regulira posebnu, ali i medjusobno povezanu funkciju. Isto tako, ostecivanje mreze mozdanih stanica koji sinkroniziraju ukupnu aktivnost mnogih podrucja moze uzrokovati jednaka mozdana ostecenja prije vezanih uz lokalizirana ostecenja (9).


Da li je ostecenje reverzibilno?


Odredjena kognitivna ostecenja uzrokovana alkoholom reverzibilna su, ali uz uvjet apstinencije (17). Nedavno detoksicirane odrasle osobe cesto iskazuju blag, no ipak znacajan deficit u nekim kognitivnim sposobnostima, posebno u rjesavanju problema, kratkotrajnom pamcenju, i vidno-prostornim sposobnostima (18). Ustrajavanjem u apstinenciji, alkoholicari u procesu rehabilitacije nastavit ce s oporavkom mozdanih funkcija u periodu od nekoliko mjeseci do 1 godine (19) - s poboljsanjima u radnoj memoriji, vidno-prostornom funkcioniranju, i paznji   praceno znacajnim povecanjem u volumenu mozga, u usporedbi s lijecenim alkoholicarima koji su se naknadno vratili pijenju alkohola (18).


Ponovno umrezavanje mozdanih veza


Reverzibilnost funkcija povezanih s djelovanjem alkohola moze takodjer biti rezultat reorganizacije kljucne mozdane mreze. Neki su istrazivaci postavili tezu da takva reorganizacija moze doprinijeti uspjehu u lijecenju od alkoholizma. Koristeci napredne "imaging" tehnike, Pfefferbaum i suradnici (20) istrazivali su mozdanu aktivnost kognitivno ostecenog mozga alkoholicara ucesnika studije, tijekom serije testova kreiranih za procjenjivanje kognitivnih funkcija. Pronasli su, da iako alkoholicari pokazuju abnormalne uzorke mozdane aktivnosti, u usporedbi s kontrolnom skupinom, bili su sposobni zavrsavati zadane zadace jednako dobro, sto nam sugerira da su mozdani sustavi alkoholicara funkcionalno reorganizirani tako da su zadace prije izvodjene pomocu podrucja ostecenih alkoholom, sada prebacene na alternativne mozdane sustave. Ovaj nalaz - da pacijenti alkoholicari s kognitivnim ostecenjima koriste razlicite mozdane putove od osoba bez mozdanih ostecenja da bi izbjegli jednake radnje - takodjer je bila sugerirana studijom provedenom na pacijentima koji su sudjelovali u lijecenju kroz 12 "koraka" (4). Funkcionalna reorganizacija mozga moze biti posebna prednost kod adolescentnih alkoholicara u procesu lijecenja, zbog toga sto su u toj dobi njihovi mozgovi jos uvijek u razvoju, odnosno mozak je jos u procesu uspostavljanja "mreze" zivcanih stanica (21).


Kognitivne funkcije i lijecenje alkoholizma

Tocna uloga koju imaju kognitivne funkcije u uspjesnosti lijecenja alkoholizma nije jos sasvim jasna. Strukturalni i funkcijski "imaging", jednako kao i specificniji kognitivni testovi, mogu pruziti znanstvenicima uvid u suptilnu povezanost izmedju kognitivnih ostecenja uzrokovanih alkoholom i oporavka. U medjuvremenu, neki se zakljucci mogu izvuci iz postojecih istrazivanja koji pomazu objasniti kako kognitivne funkcije mogu utjecati na lijecenje alkoholizma:

- Pretpostavlja se da kognitivna ostecenja uzrokovana alkoholom mogu utjecati na ucinkovitost lijecenja od alkoholizma, iako jasna veza nije postavljena. Jedna teorija kazuje da bolesnici s kognitivnim ostecenjima nisu u mogucnosti shvatiti informacije koje im se daju tijekom terapije, i stoga, ne mogu u potpunosti iskoristiti lijecenje iz cega proizlazi vjerojatan neuspjeh lijecenja. Drugo stajaliste zasniva se na tezi da kognitivna ostecenja ne utjecu direktno na uspjeh lijecenja, medjutim utjecu na neke druge cimbenike, koji mogu doprinijeti uspjehu lijecenja (22). Usredotodjivanje na te cimbenike - kao sto je poboljsana prehrana, prilika za uspjeh, pazljiva procjena komorbiditeta mentalnih ili medicinskih poremecaja, i/ili strategije lijecenja usmjerenih na poticanja pacijenata da izadje iz dugotrajne drustvene izolacije - na kraju mogu biti korisniji nego fokusiranje iskljucivo na oporavljanje od alkohola.
- Neke druge vrste ostecenja mozga povezanih s alkoholom mogu stvarati simptome koje slice simptomima povezanih s ostecenjima mozga uzrokovanih alkoholom. Klinicari moraju biti svjesni da bez obzira na uzrok ostecenja, to moze imati ucinak na sposobnosti bolesnika sa se okoriste u potpunosti od strategija lijecenja od alkoholizma.
- Kognitivno ostecenje je uglavnom najozbiljnije tijekom prvog tjedna apstinencije, sto mozda otezava nekim alkoholicarima usvajanja znanja i vjestina na posebnim sesijama, koje su vrlo bitne stavke u mnogim programima lijecenja (22, 23). Npr., jedno istrazivanje pokazalo je da alkoholicari koji su testirani kratko nakon ulaska u program lijecenja nisu bili u mogucnosti sjetiti se informacija vezanih uz lijecenje prezentiranih na filmu kojeg su upravo gledali (4). Kako vrijeme prolazi i kao se poboljsavaju kognitivne funkcije tako i bolesnici imaju vece koristi od informacija pruzenih na individualnim ili na grupnim terapijama, edukacijskim programima, i na programu odvikavanja kroz "12-koraka".



Umjerena konzumacija alkohola


Umjerenu konzumaciju alkohola tesko je definirati jer ovaj pojam ima razlicito znacenje za razlicite ljude. Pojam umjerenog pijenja alkohola cesto se brka sa tzv. "drustvenim pijenjem"  koje se odnosi na navike konzumacije alkohola koji su prihvatljivi od strane socijalne okoline. Ipak, ni "drustveno pijenje" nije liseno problema. Umjerena konzumacija alkohola se prema tome, moze definirati kao pijenje koje opcenito ne uzrokuje probleme, niti za pojedinca niti za drustvo. Posto je nedvojbeno utvrdjena pozitivna, ali i negativna strana umjerenog trosenja alkohola, u daljnjem tekstu pozabavit cemo se poblize tim pitanjima.

Bilo bi korisno da je definicija "umjerenog pijenja" potkrijepljena procjenama brojcanih granicama "sigurnog" pijenja. Medjutim, korist kvantitativnih odrednica kod definiranja "umjerenog" kompromitira se cinjenicom da alkohol ne djeluje jednako na sve, odnosno, njegov je ucinak razlicit na razlicite ljude. Nacin pijenja takodjer je vazna odrednica odgovorna za probleme uzrokovane alkoholom. Preciznije re?eno, dok se epidemioloski podaci o alkoholizmu uglavnom svode na analiziranje ?prosje?nog broja pi?a tjedno?, o?ito je da istu vaznost nema jedno pice uzeto rano ujutro nasuprot nekoliko pica tijekom subotnjeg izlaska (1).

Usprkos slozenosti problema odredjivanja i pracenja problema alkoholizma, brojcane definicije umjerenog pijenja ipak postoje. Npr., vodici nekih drzavnih agencija u SAD-u
definiraju umjereno pijenje kao "ne vise od jednog pica dnevno" za zene i ne vise od dva konzumirana pica za muskarce. Standardnim picem se smatra oko 400g piva, 150g vina, ili 40g zestokog pica. Svako od ovih pica sadrzi otprilike istu kolicinu apsolutnog alkohola - priblizno 12 grama(3).

Ovakvi vodici iskljucuju slijedece osobe, koje niposto ne bi smjele konzumirati alkoholna pica: trudne zene ili zene koje pokusavaju zanijeti; osobe koje planiraju voziti ili se baviti aktivnoscu koja ce zahtijevati spretnost i vjestinu; osobe koje uzimaju lijekove; alkoholicari na lijecenju; osobe mladje od 18 godina (2). Iako nisu navedene kao kontraindikacije u sluzbenim vodicima, kontraindikacije su i mnoge bolesti, kao npr. pepticki ulkus.

Postojanje odvojenih vodica za zene i muskarce proizlazi iz rezultata istrazivanja koja su pokazala da zene bivaju intoksiciranije od muskaraca istom kolicinom alkohola (4). To je dijelom rezultat znacajno razlicitih aktivnosti enzima u tkivu zeluca muskaraca i zena, koji razgradjuje alkohol prije nego dospije u krv. Spomenuti enzimski sustav aktivnije je kod muskaraca 4 puta u odnosu na zene (5). Osim toga, zene imaju proporcionalno vise masnog tkiva i manje vode u organizmu od muskaraca. Posto je alkohol topljiviji u vodi nego u masnom tkivu, uzeta doza alkohola postaje koncentriranija u tjelesnim tekucinama zene nego muskarca(6).

S obzirom da se proporcija tjelesnih masti povecava s godinama, Dufour i suradnici preporucuju za starije osobe granicu od jednog pica na dan(7).

Koristi umjerenog pijenja alkohola


Fizioloske koristi umjerenog pijenja. Pregled literature (8) sugerira da nize razine alkoholne konzumacije mogu smanjivati stres; poticati ugodne i bezbrizne osjecaje; smanjivati napetosti i tjeskobu i samo-svijest. Kod starijih osoba, zapazeno je da umjereno pijenje potice apetit, potice urednu funkciju crijeva i popravlja raspolozenje (7).

Postoji dovoljna kolicina dokaza da umjereno trosenje alkohola smanjuje rizik smrti do bolesti koronarnih arterija. Ovaj ucinak je demonstriran u mnogim starijim epidemioloskim studijama (9). Nedavno su Boffetta i Garfinkel (10) pronasli da su bijeli Amerikanci koji su 1959 god. naveli prosjecnu konzumaciju alkohola manje od tri pica dnevno bili u manjoj opasnosti umiranja tijekom narednih 12 godina, za razliku od muskaraca koji su prijavili apstinenciju od alkohola. Za ovakve nalaze studije prvenstveno je bilo odgovorno smanjenje ucestalosti bolesti srcanih arterija. U slicnoj studiji koja je pratila razlicite etnicke skupine, De Labry i suradnici (11), nasli su da je ukupna smrtnost bila najmanja medju muskarcima koji su konzumirali manje od tri pica na dan tijekom 12-godisnjeg perioda.

Slcni rezultati dobiveni su i proucavanjem zenske populacije. Stampfer i suradnici (12) analizirali su podatke sredovjecnih zena i odredili su da konzumacija od otprilike jednog pica na dan smanjuje rizik koronarne bolesti srca. Razay i suradnici (13), koristeci slucajni uzorak populacije, nasli su da je konzumacija do dva pica dnevno povezana s manjom razinom cimbenika kardiovaskularnog rizika kod zena. Kod postmenopauzalnih zena, ociti zastitni ucinak alkohola moze se dijelom objasniti povecanjem razine estrogena u krvi uzrokovane alkoholom (14).

Neki istrazivaci sugerirali su nepostojanje zastitnog ucinka umjerenog pijenja na koronarnu bolest srca, navodeci da je veca smrtnost medju apstinentima rezultirana ukljucivanjem medju njih i osoba koje su prestale piti radi loseg zdravlja. Veca smrtnost medju osobama koje su prestali piti radi bolesti, mogla bi objasniti usporednu dugovjecnost umjerenih konzumenata alkohola (15, 16, 17). Medjutim, studije koje su pratile problem osoba koje su prestale s pijenjem zbog bolesti, ne podupiru takav zakljucak; ukljucivanje takvih osoba u kategoriju apstinenata ne moze u potpunosti objasniti ociti zastitni ucinak umjerenog pijenja na koronarnu bolest srca (10, 18, 19, 20).


Rizici umjerenog pijenja


Postoje rizici koji mogu zasjeniti dobre ucinke umjerenog pijenja. Istrazivanja pokazuju da se nepozeljni ucinci mogu javiti i kod relativno niskih razina konzumacije (1).

Mozdani udar. Pregledavanjem epidemioloskih studija doslo se do dokaza da umjereno pijenje alkohola povecava potencijalni rizik za mozdani udar uzrokovan krvarenjem (hemoragicni inzult), iako istovremeno smanjuje rizik mozdanog udara uzrokovanog zacepljivanjem krvni zila mozga (ishemicni inzult) (21).

Prometni udesi. Dok postoje neki dokazi da niske koncentracije alkohola u krvi ne predstavljaju rizik za izazivanje prometne nesrece, dokazano je da ostecnje vozackih sposobnosti zapoc inje vec kod koncentracija alkohola u krvi od 5 promila, s tim da se ostecenje brzo pogorsava s porastom koncentracije alkohola u krvi (22). Muskarac tezak 80 kg moze odrzati koncentraciju alkohola od 5 promila nakon dva pica.

Interakcije s lijekovima. Alkohol moze reagirati stetno s vise od 100 lijekova (23). Ucinci alkohola posebno se pojacavaju lijekovima koji deprimiraju funkcije sredisnjeg zivcanog sustava, kao sto su sedativi, tablete za spavanje, antikonvulzivi, antidepresivi, lijekovi protiv tjeskobe i neki lijekovi za ublazavanje boli. Kod vodjnje automobila nakon umjerenog pijenja i istovremenog uzimanja jednog od spomenutih lijekova postoji stalna velika opasnost (24). U uznapredovanom zatajenju srca, alkohol ne samo da moze pogorsati osnovnu bolest, vec moze interferirati s funkcijom lijekova koji se uzimaju za lijecenje ove bolesti (25).

Rak. Iako vecina dokaza sugerira povecani rizik za odredjene karcinome samo medju najtezim alkoholicarima, umjereno pijenje moze se slabo povezati s rakom dojke kod zena. U jednoj studiji (26), kod zena koje su konzumirale 3-9 pica tjedno postajala je otprilike 50% veca vjerojatnost za karcinom dojke, u usporedbi sa zenama koje su pile manje od 3 pica tjedno. Iako su podaci o povezanosti konzumacije alkohola i raka crijeva kontroverzne, jedna studija sugerira mogucnost slabe povezanosti konzumacije jednog ili vise pica na dan s a spomenutim karcinomom (27).

Defekti novorodjencadi. Nekoliko novijih studija ispituju fetalne rizike povezane s konzumacijom malih doza alkohola. U jednoj studiji (28), djeca cije su majke prijavile prosjecnu konzumaciju od 2-3 pica na dan bila su manja po tezini, duzini i opsegu glave, i imala su povecani broj manjih fizickih anomalija tijekom periodickih pregleda u prve 3 godine zivota. Uz to, majke koje su prijavile konzumaciju malih kolicina alkohola (oko 2 pica dnevno) tijekom trudnoce bile su povezane sa smanjenjem IQ kod sedmogodisnje djece (29).

Stetni ucinak umjerenog pijenja alkohola na fetus ostaje nerijeseno pitanje, prvenstveno zbog prijavljivanja trosenja alkohola od strane majke koje je subjektivno i ne mora uvijek biti istinito (30). Ipak, istrazivanja na zivotinjama pruzaju dodatne dokaze za stetne ucinke malih kolicina alkohola na fetus. Kod majmuna cije su majke bile izlozene tjedno malim dozama alkohola, dokazane su abnormalnosti u sredisnjem zivcanom sustavu. Ucinak je bio prisutan kod koncentracija alkohola kod majke od 2.5 promila (31). Slicno tome, niske prenatalne doze uzrokovale su biokemijske i fizioloske promjene u mozgovima stakora (32, 33).

Prelazak na jace pijenje alkohola. Alkoholicari na lijecenju, kao i osobe u cijim obiteljima postoji problem alkoholizma, mozda nece moci odrzati naviku umjerenog pijenja (2). Jednom kada osoba od umjerenog postane teski alkoholicar, rizik socijalnih i medicinskih problema jako se povecava (34).




Sindrom ustezanja od alkohola  


Sindrom ustezanja od alkohola podrazumijeva skupinu simptoma koji se mogu naci kod osoba koje prestaju piti alkohol nakon dugotrajne i obilne konzumacije alkohola. Blazi oblici sindroma ukljucuju drhtanje, konvulzivne napadaje i halucinacije, koji se tipicno javljaju 6-48 sati nakon posljednjeg pica. Ozbiljniji oblik sindroma, delirium tremens, ukljucuje duboku zbunjenost, halucinacije i teski oblik hiperaktivnosti autonomnog zivcanog sustava, a tipicno s javlja izmedju 48 i 96 sati nakon posljednjeg pica. Procijene o ucestalosti teskih posljedica ustezanja od alkohola variraju. Bez obzira na stvarnu ucestalost sindroma, noviji dokazi sugeriraju vaznost lijecenja svakoga tko pati od sindroma alkoholnog ustezanja.
U klasicnom istrazivanju koje je odredilo razumijevanje sindroma alkoholnog ustezanja za mnoge naredne godine, Isbell et. al (1955) nasli su da se konvulzivni napadaji vezani uz alkohol javljaju samo nakon prestajanja uzimanja pica. U novijim studijima istrazivaci su se uglavnom bazirali na pracenje konvulzija, Ng. et al. (1988) izazvali su Isbellov koncept i izvijestili su da je rizik prvog napadaja povezan s trenutnim uzimanjem alkohola, a ne zbog ustezanja. Na osnovi podataka dobivenih retrospektivno od bolesnika koji su imali napadaje, zakljucili su da je veza izmedju trosenja alkohola i napadaja uzrocna i ovisna o uzetim dozama. Ipak, noviji neurofizioloski nalazi podupiru Isbellovu interpretaciju ustezanja.

U sredisnjem zivcanom sustavu etanol (u koncentracijama dovoljno visokim da intoksicira ljude) uplice se u procese koji govore odredjenim zivcanim stanicama da se aktiviraju ili da postanu ekscitirane (Hoffman et al. 1989; Lovinger et al. 1989). Takodjer su uplicu u procese koji govore odredjenim zivcanim stanicama da budu suzdrzane (Suzdak et al. 1986). Osim toga, etanol se ponasa kao nespecificni biokemijski inhibitor aktivnosti sredisnjeg zivcanog sustava. Tijekom ustezanja, sredisnji zivcani sustav iskusit ce suprotne ucinke: ekscitirajuci procesi se pojacavaju dok se inhibicijski procesi smanjuju (Morrow et al. 1988). Takve promjene mogu rezultirati u hiperaktivaciji sredisnjeg zivcanog sustava kod prestanka uzimanja alkohola.

Istrazivaci su mjerili spomenutu hiper-aktivaciju kod bolesnika (Linnoila et al. 1987). Cak i bolesnici s umjereno teskim sindromom alkoholnog ustezanja mogu iskusiti hiper-aktivnost simpatickog zivcanog sustava i povecanu produkciju hormona nadbubrezne zlijezde; kortizol i norepinefrin (tj. noradrenalin). Oba ova hormona mogu biti toksicna za zivcane stanice. Stovise, kortizol moze specificno ostecivati neurone hipokampusa (Sapolsky et al. 1986) - dijela mozga za kojeg se vjeruje da je posebno vazan kod pamcenje i kontroliranja afekata. Uz to, ustezanje od alkohola moze dovesti do direktnog ostecenja hipokampusa.

Ballenger and Post (1978) napravili su retrospektivni pregled studija koji ih je doveo do zakljucka da ponavljana neadekvatno tretirana ustezanja mogu prouzrociti buduca ustezanja s ozbiljnijim komplikacijama.

U pregledima farmakoloskog lijecenja alkoholne intoksikacije, ustezanja i ovisnosti, Liskow and Goodwin (1987) zakljucili su da su benzodijazepini lijek izbora za sindrom ustezanja kod alkoholicara - npr. dugo-djelujuci benzodijazepini poput klordiazepoksida i diazepama ili kratko-djelujuci benzodijazepini kao oksazepam i lorazepam.

Lijecnici su tradicionalno koristili benzodiazepine primjenjujuci smanjene doze tijekom perioda ustezanja od alkohola. Rosenbloom (1988) preporucuje ovaj pristup, predlazuci uporabu benzodijazepina srednjeg polu-zivota (poput lorazepama), ili cak s kracim vremenom polu-zivota (poput midazolama) jer se ti lijekovi ne zadrzavaju u sustavu i stoga dopustaju da se doze lijekova lakse odredjuju za svakog bolesnika posebno. Medjutim, Sellers et al. (1983) predstavio je novi pristup. Na pocetku lijecenja, doze diazepama daju se svaka 1-2 sata dok sindrom ustezanja ne oslabi. Najcesce ne postoji potreba za daljim lijecenjem iz razloga sto diazepam ima dugo vrijeme polu-zivota i sto stvara psihoaktivni metabolit (desmetildiazepam) s jos duljim vremenom polu-zivota. Ova strategija, nazvana "strategijom punjenja", pojednostavljuje lijecenje, pruza zastitu od napadaja i eliminira moguce ponasanje bolesnika bazirano na trazenju dodatnih lijekova.

Drugi lijekovi, poput beta-blokatora propanolola (Sellers et al. 1977), beta-blokatora atenolola u kombinaciji s oksazepamom (Kraus et al. 1985) i alfa-2-adrenoreceptor agonista klonidina, testirani su i pokazali su ublazavanje nekih simptoma sindroma ustezanja, no ne postoji jasni dokaz ucinkovitosti u preveniranju ponovljenih napadaja (Liskow and Goodwin 1987). Moguci lijekovi koji bi se mogli u buducnosti pokazati kao korisni jesu blokatori kalcijskih kanala (Koppi et al.1987) i karbamazepin, koji su u trenutnoj fazi evaluacije (Butler & Messiha 1986).

Vecina klinicara koristi lijekove da bi smanjilo simptome ustezanja od alkohola. Medjutim, Whitefield et al. (1978) izvijestili su o uspjehu detoksifikacije provedene bez lijekova kod skupine alkoholicara s nekompliciranim alkoholizmom. Lijecenje se sastojalo od skrininga i pruzanja jake drustvene podrske tijekom razdoblja ustezanja. Autori studije uocili su da "non-drug" detoksifikacija pruza manju potrebu za medicinskim osobljem, skracivanje detoksifikacijskog razdoblja i eliminira utjecaj sedativa na svijest pacijenata o potrebi sudjelovanja u programu odvikavanja.

Nekoliko istrazivaca je razvilo procjene ozbiljnosti ustezanja od alkohola: "the Total Severity Assessment and Selected Severity Assessment" (Gross et al. 1973), "the Abstinence Symptom Evaluation Scale" (Knott et al. 1981) i "the Clinical Institute Withdrawal Assessment Scale [CIWA]" (Shaw et al. 1981). Prvotno zamisljene kao pomocne odrednice u istrazivanju ucinkovitosti lijecenja, sada te podjele imaju ulogu i u klinickoj praksi. Foy et al. (1988) dokazali su da modificirana verzija CIWA moze pomoci kao "vodic" u lijecenju i predvidjanju bolesnikovog rizika za tezi oblik sindroma alkoholnog ustezanja. Takvi "vodici" mogu biti korisni kod pracenja odgovarajucih doza lijekova. Ipak, ove metode ocjenjivanja nisu bez mana, pa ce povremeno bolesnik imati teze reakcije nego sto je predvidjeno "vodicima". Ocjenjivanje pomocu "vodica" nikako ne moze zamijeniti klinicku procjenu strucnog medicinskog osoblja.

Studija koju je proveo Hayashida et al. (1989) usporedjivala je bolnicke pacijente i ambulantne pacijente u procesu detoksifikacije. Istrazivanje je pokazalo da je detoksifikacija vanjskih pacijenata, odnosno ambulantnih, "ucinkovita, sigurna i jeftina metoda lijecenja kod blagih do umjerenih oblika sindroma alkoholnog ustezanja. Podaci iz ove studije ukazuju da je detoksifikacija bolni?kih ili "unutarnjih" bolesnika ucinkovitija: u pracenju tijekom 1 mjeseca oni lijeceni kao bolnicki pacijentu prijavili su znacajno vece poboljsanje u kontroliranju pijenja, usprkos tome sto su dijagnosticirani kao ugrozeniji nego skupina ambulantnih ili "vanjskih bolesnika" u vremenu prijema. Ipak, takva razlika nije uocena nakon pracenja u periodu nakon 6 mjeseci. Slijedeca stvar nije naglasena u istrazivanju. Iako van-bolnicka detoksifikacija moze biti jeftinija za neke alkoholicare, nije jasno do koje mjere ozbiljan komorbiditet, koji moze biti neotkriven izvan bolnice, moze kasnije dovesti do ozbiljnih i skupih posljedica.




Alkohol i duhan


Vise je istrazivanja potvrdilo ono sto nas vecina moze pretpostaviti na osnovu svakodnevnih opservacija da "pusaci piju, a oni koji piju puse". Stovise, najtezi potrosaci alkohola su istovremeno i najtezi pusaci duhana. Istovremeno uzimanje alkohola i duhana predstavlja veliki javno-zdravstveni problem. Studija koja je pratila osobe lijecene od alkoholizma i ovisnosti o drugim drogama otkrila je da je 222 od 845 pracenih subjekata umrlo tijekom perioda od narednih 12 godina;1/3 smrtnih slucajeva bila je povezana s alkoholom, dok je 1 slucajeva bila povezana s duhanom (1).

Zajednicko pojavljivanje konzumiranja alkohola i pusenja duhana

Izmedju 80 do 95% alkoholicara pusi cigarete (2), sto je stopa 3 puta vesa nego sto je to slucaj u opsoj populaciji. Otprilike 70% alkoholicara su teski pusaci (tj. puse vise od jedne kutije cigareta na dan), usporedo s 10% u opcoj populaciji (3). Pijenje alkohola utjece na pusenje jace nego sto pusenje utjece na alkoholizam. Ipak, pusacii su u 1.32 vecem riziku za konzumaciju alkohola nego sto su to nepusaci (4).

Vecina odraslih osoba koje trose alkohol ili duhan, prvi put su dosli s njima u kontakt u pubertetu i ranim adolescenskim godinama (5). Medju alkoholicarima koji uz to puse, pusenje cigareta tipicno pocinje nekoliko godina prije javljanja alkoholizma, iako podaci o ovome nisu konzistentni (6). Adolescenti koji pocinju pusiti su u 3 puta vecem riziku za pocinjanje trosenja alkohola (7), a pusaci ce 10 puta vjerojatnije razviti alkoholizam nego nepusaci (6).


Zasto se alkohol i duhan uzimaju zajedno?

Mehanizmi zbog kojih se alkohol i duhan cesto uzimaju zajedno moze se podijeliti u dvije siroke kategorije koje se medjusobno ne iskljusuju: Ili zbog toga sto jedno sredstvo moze potaknuti djelovanje drugog sredstva, ili jedno moze smanjiti nepozeljne ucinke drugog. Procesi interakcije mogu mijenjati toleranciju na lijekove, kao sto je dalje opisano. (Treca mogucnost - da jedno sredstvo moze mijenjati metabolizam drugog, cineci to mijenjajuci njegovu apsorpciju, distribuciju ili nacin eliminacije iz tijela - jos nije sigurno potvrdjena (8)).

"Pojacavanje" ("Reinforcement"). Fenomen pojacavanja odnosi na psiholoski proces kojim ponasanje - kao se npr. konzumacija sredstava ovisnosti - postaje habitualna, uobicajena. Kljucni proces "pojacavanja" za neka se sredstva ovisnosti dogadja kad zivcane stanice otpustaju kemijski glasnik, neurotransmiter dopamin, u malo podrucje mozga poznato kao nucleus accumbens, nakon konzumacije tog sredstva (9). Nikotin je glavni cimbenik porijeklom iz duhana koji utjece na proces "pojacavanja". Nakon sto dopre do mozga, nikotin aktivira skupinu bjelancevina, nikotinske receptore. Ove bjelancevine, smjestene na povrsini mozdanih stanica, normalno kontroliraju mnostvo fizioloskih funkcija, od kojih bi neke mogle biti odgovorne za mehanizam "pojacavanja". Na kraju, nikotin utjece na otpustanje dopamina u regiji nucleus accumbens (5). Konzumacija alkohola takodjer dovodi do otpustanja dopamina, iako nacin na koji alkohol djeluje ipak nije jos sasvim razjasnjen (10,11).

Tolerancija. Tolerancija je smanjena osjetljivost na neki ucinak kemijske supstance, takav da su potrebne vece doze da bi se postigao jednaki ucinak. Dugotrajna primjena nikotina kod zivotinja moze stvoriti toleranciju na neke ucinke alkoholnog "pojacavanja", dok kronicno uzimanje alkohola stvara toleranciju na neke ucinke nikotina (8). Takva krizna tolerancija moze uzrokovati pojacano uzimanje spomenutih sredstava s ciljem da se postigne isti efekt, za kojeg su nekad trebale manje kolicine tih sredstava. Osim toga, krizna tolerancija moze uzrokovati lakse nastajanje nuspojava kod uzimanja alkohola, odnosno duhana. Npr., pusaci mogu smanjiti ili prestati s pusenjem kad osjete njegove nuspojave (npr. ubrzana srcana frekvencija, "nervoza"). Sedirajuci efekt alkohola moze prikriti stetne ucinke nikotina, pa osoba nastavlja s istim ili povecanim dozama cigareta (12). Obrnuto, stimulirajuci efekt nikotina moze prikriti smanjeno stanje budnosti koje nastaje kod konzumacije alkohola (8).

Studije na zivotinjama pruzaju dokaze ovih interakcija. Npr., izgleda da alkohol uzrokuje gubitak fizicke koordinacije kod miseva, inhibirajuci nikotinske receptore u malom mozgu, dijelu mozga koji je aktivan u koordiniranju pokreta i ravnoteze. Uzimanje nikotina otklanja ove smetnje i vraca koordinaciju (13,14). Uz to, alkohol smanjuje djelotvornost hormona vazopresina, koji mozda ima ulogu u procesu pamcenja. Vazopresin je takodjer povezan s mehanizmima razvijanja tolerancije na alkohol (15). Nikotin pomaze u normaliziranju funkcije vazopresina u mozgu, smanjujuci ostecenje mehanizama pamcenja i drugih intelektualnih funkcija (11).


Kakav je rizik za nastajanje raka zbog alkohola i duhana?


Pusenja i potrosnja vecih kolicina alkohola su rizicni faktori za nastajanje bolesti srca i krvnih zila, za neke plucne bolesti i za neke oblike karcinoma. Rizik nastajanja karcinoma usta, grla i jednjaka za pusace koji uz to i piju vece je od sume koja nastaje zbrajanjem tih dvaju rizicnih faktora posebno (2). Npr., ako se usporede osobama koje ne puse niti piju, relativni rizik za razvijanje raka u podrucju usta i grla 7 je puta veci za sobe koje trose duhan, 6 puta veci za osobe koje trose alkohol, i 38 puta veci kod onih koje uzimaju zajedno alkohol i duhan (16).


Kako alkohol i duhan povecavaju rizik za nastajanje karcinoma?


Oko 4 000 kemijskih supstanci nastaje u kemijskim reakcijama generiranim viskom temperaturama koje nastaju pri izgaranju cigarete (17). Skupina kemijski spojeva, poznatih kao katran, unose se u pluca udisanjem dima. Odatle krvna struja distribuira pojedinacne komponente katrana po cijelom tijelu. Neki enzimski sustavi, poglavito u jetri (tj. mikrosomalni enzimi) pretvaraju neke sastojke katrana u kemikalije koje mogu uzrokovati karcinom. Dugotrajna konzumacija alkohola moze aktivirati neke mikrosomalne enzime, znacajno pojacavaju aktivnost enzima, sto pojacava rizik za nastajanje karcinoma vezano uz pusenje duhana (18,19).

Mikrosomalni enzimi se ne nalaze samo u jetri, vec i u plucima i probavnom traktu, sto su glavni ulazni putovi za ulazak duhanskog dima. Ezofagus je posebno podlozan stetnim utjecajima, zbog nedostatka ucinkovitih obrambenih mehanizama (20). Alkohol je pojacavao rizik za nastajanje karcinoma jednjaka u laboratorijskih zivotinja koje su istovremeno bile izlozene nekim komponentama katrana, sto se slaze s prijasnjim opservacijama u tekstu (18, 19).

Konacno, alkoholicari cesto iskazuju nedostatke vitamina A i cinka, supstanci za koje je potvrdjeno da pruzaju zastitnu ulogu protiv karcinoma (20).


Lijecenje ovisnosti alkoholicara-pusaca

Sve do nedavno, profesionalci u lijecenju ovisnosti alkoholizma nisu poticali bolesnike da prestanu s pusenjem, smatrajuci to dodatnim rizikom koji bi mogao ugroziti odvikavanje od alkohola (21).

Istrazivanja nisu su potvrdila ove pretpostavke. Jedna je studija ocjenjivala napredak bolesnika koji su boravili u ustanovi za lijecenje ovisnosti i koji su prolazili standardni program odvikavanja od pusenja (6). Skupina alkoholicara-pusaca za usporedbu, sudjelovala je u istom programu odvikavanja od alkohola, ali bez programa odvikavanja od duhana. Godinu dana nakon lijecenje, rezultati su ukazivali da prestajanje pusenja nije imalo nikakav utjecaj na apstinenciju od alkohola ili drugih droga. Uz to, 12% sudionika prve grupe prestalo je pusiti, dok iz usporedne skupine nitko nije prestao s pusenjem.

U drugoj studiji, bolesnici koji su sudjelovali u dodatnom programu odvikavanja od nikotina, uz glavni program odvikavanja od alkohola ili nekih drugih droga, pokazali su barem privremeno smanjivanje pusenja i povecanu motivaciju za smanjivanje pusenja (22). Slicno tome, osobe koje su postigle alkoholnu apstinenciju bez formalnog programa odvikavanja, u isto su vrijeme prestali s pusenjem (6,23).

Prateci primjer drugih zdravstvenih ustanova, mnoge su klinike za odvikavanje od alkohola zabranile pusenje. Pocetni rezultati i podaci ukazuju da je takav pothvat izvediv u zadanim okolnostima (24). Ipak, dodatne studije s potrebne.

Problem koji se cesto susrece u programima odvikavanja od alkohola bez pusenja, jest pusenje koje se odvija kradomice i potajno, od strane pacijenata, ali i osoblja. Nadalje, strucnjaci predlazu prilagodjavanje programa odvikavanja od pusenja, slicnim programima za odvikavanje od alkohola (tj. pristup kroz 12 stupnjeva) (2). Nadomjesna primjena nikotina mora biti veca kod alkoholicara jer alkohol moze izazvati toleranciju na nikotinske efekte (25, 26).

Alkoholicari-pusaci s anamnezom depresivnih poremecaja, opcenito su manje uspjesni u prestajanju pusenja u usporedbi s osobama bez pozitivne anamneze (27). Pusenje moze umanjiti izglede za pojavljivanje epizoda depresije kod nekih osoba, dok prestanak pusenja moze izazvati jace depresivne epizode (28). Aktivacija mikrosomalnih enzima putem duhana ili alkohola moze smanjiti ucinkovitost antidepresivnih lijekova (17). Zbog toga je potrebno pratiti koncentracije lijeka u krvi kod bolesnika koji uzimaju vece kolicine alkohola i duhana (5).


0 user(s) are reading this topic

0 members, 0 guests, 0 anonymous users