Jump to content
Depresija Forum

Angel Heart

Honorable Members
  • Content Count

    1,339
  • Joined

  • Last visited

Everything posted by Angel Heart

  1. ..triciklicki, stariji, antidepresiv... Molim komentare...
  2. Epilepsija je neuroloÅ¡ka bolest koju karakteriziraju epizodni napadaji gubljenja svijeti i poremećaja motorike i ostalih funkcija SŽS. Pojavljuje se u 1% populacije. Razlikujemo dva najÅ¡esća tipa epilepsije: ToniÄko-kloniÄki (Grand mal): ovo je najÄešći oblik epilepsije, a karakterizira ga iznenadni gubitak svijesti, grÄenje po cijelom tijelu (ti grÄevi se nazivaju konvulzije), izbacijanje sline, inkontinencija mokraće, poremećaj respiracije i rada srca. ObiÄno traje nekoloiko minuta a onda prestaje. Apsans (Petit mal): javlja se u djece, a kakakteristiÄan je po tome da u tijeku napadaja dijete gubi svijest i bulji u jednu toÄku. Ponekad se javljaju trzaju pojedinih miÅ¡ića, a sve skupa traje oko nekoliko sekundi. Razlozi zaÅ¡to se javlja epilepsija mogu biti razliÄiti - nekad je to tumor, oÅ¡tećenje mozga, metaboliÄi poremećaji i dr. Važno je za napomenuti da epileptiÄki napadaj, i to, Grand Mal, može izazvati oÅ¡tećenje moždanog tkiva zbog uzimanja sredstva ovisnosti (kokain, heroin, a pogotovo metamfetamin i ecstasy). Napadaj nastaje u mozgu u odreÄ‘enom žariÅ¡tu (fokusu - koje jest zapravo oÅ¡tećeno tkivo mozga). Prag za izbijanje u toj toÄki je iznimno snižen pa nekakvi intenzivni senzoriÄki podražaji (primjerice bljeskalica foto aparata ili konstantno blicanje svijetla kao kod stroboskopa) mogu u toj toÄki izazvati nekontrolirane salve impulsa. Osoba tada gubi svijest. Ti impulsi se poÄinju Å¡iriti srediÅ¡njim živÄanim sustavnom uzrokujući nekontrolirano izbijanje neurona. MotoriÄkim neuronima se potom iz mozga prema miÅ¡ićima poÄinju odaÅ¡iljati nekontrolirani impulsi Å¡to uzrokuje grÄenja koja mogu biti iznimno jaka i uzrokovati Äak i lomove manjih kostiju. Disanje je umnogome otežano, a osoba Äesto sama sebe ugrize za jezik. Takvo stanje traje par minuta da bi samo od sebe prestalo. Za svo to vrijeme osoba je u opasnosti od samopovrijeÄ‘ivanja i gubitka zraka. NeljeÄena epilepsija vremenom vodi u pogorÅ¡anje. Napadaju postaju sve Äešći i sve opasniji, mozak se sve viÅ¡e oÅ¡tećuje i polagano, epilepsija se pretvara u tzv. status epilepticus, oÄitovan neprekidnim napadajim koje mogu uzrokovati teÅ¡ka oÅ¡tećenja mozga. Epilepsija se lijeÄi lijekovima koji izazivaju hiperpolarizaciju živaca mozga. Hiperpolarizacijom neurona snižen je potencijal mirovanja (s -70 mV na - 80 mV) pa je poviÅ¡en prag nastanka akcijskog potencijala i smanjena je vjerojatnost nastanka nekontrolitranih izbijanja neurona i epileptiÄkog napadaja. To možemo postići lijekovima koji potiÄu djelovanje inhibicijskog neurotransmitora GABA ili pak blokiraju natrijeve ili kalcijeve kanale na povrÅ¡ini neurona Å¡to uzrokuje sporije provoÄ‘enje impulsa. Antiepileptici se joÅ¡ nazivaju i antikonvulzivi. To su: -barbiturati (fenobarbiton i metilfenobarbiton) -hidantoini (fenitoin) -karbamazepin -sukcinimidi (etosuksimid) -valproati (valpromid i natrijev valproat) -benzodiazepini (klonazepam) -noviji antiepileptici (lamotrigin, topiramat, gabapentin)
  3. ...nisam pronasla nista pametno...a znam da ga mnogi koriste... Prepisite sve sa papirica...
  4. Flurazepam je jaki benzodiazepinski hipnotik. Djeluje putem pojaÄavanja GABA-e, i to tako da pospjeÅ¡uje fizioloÅ¡ki mehanizam uspavljivanja blokiranjem podražaja koji dolaze iz osjećajnih, osjetilnih, autonomnih i motoriÄkih podruÄja. Bolesnik prelazi u prvu fazu sna, a da pritom ne dolazi do blokiranja fizioloÅ¡koga sustava budnosti. Tako lijek omogućava normalnu indukciju sna, lagano buÄ‘enje, lagano ponovno zapadanje u san, normalne snove i osjećaj svježine pri buÄ‘enju. Koristi se za lijeÄenje prave nesanice te svih vrsta nesanice koje karakterizira otežano uspavljivanje, Äesto noćno ili prerano jutarnje buÄ‘enje.
  5. Alprazolam je po mnogo Äemu poseban anksiolitik. Prvenstvono po kemijskoj strukturi koja je kompliciranija od diazepama i oksazepama (i većine ostalih benzodiazepina) jer sadržava i treći triazolski prsten. Osim toga alprazolam ima kombinrano djelovanje - anksiolitiÄno i anidepresivno. Naime, s jedne strane se veže na GABA receptore i djeluje poput uobiÄajnog benzodiazepina je i antidepresiv. Zbog toga se koristi za specifiÄne sluÄajeve neuroza kombiniranih s depresivnim ponaÅ¡anjem. TakoÄ‘er, alprazolam se koristi za ublažavanje napadaja panike.
  6. Olanzapin je noviji antipsihotik. Spada u skupinu oksazepina i kemijski je drugaÄiji od promazina i flufenazina, a takoÄ‘er i drugaÄiji je haloperiddola. Njegova iznimna uÄinkovitost dovodi do toga da polagano postaje najvažniji antipsihotik za lijeÄenje shizofrenije. Rezultati ispitivanja na životinjama pokazali su da olanzapin antagonistiÄki djeluje na serotoninske, dopaminske i kolinergiÄke receptore, ali selektivno! Naime, Olanzapin je selektivan i veže se uglavnom na receptore koje se nalaze na neuronima Äije izbijanje izaziva shizofreniju, dok se slabo veže na one dopaminske receptore koji su odgovorni uza nastanak simptoma Parkinsonove bolesti. To dovodi do toga da olanzapin ublažava siptome shizofrenije ne izazivajući siptome Parkinsonove bolesti (za razliku od veÄine ostalih antipsihotika).
  7. Haloperidol je butirofenonski derivat koji spada meÄ‘u najjaÄe antipsihotike i 100 puta je jaÄi od promazina. Haloperidol se veže uglavnom na dopaminske receptore i uspjeÅ¡no ih blokira. On djeluje snažno antipsihotiÄki, dobro regulira djelovanje psihomotoriÄkoga i neurovegetativnoga sustava, dobro spreÄava nekoordinirane pokrete, a djeluje i snažno antiemetiÄki (sprjeÄava povraćanje). Kao i kod drugih antipsihotika mogu se nuspojave u obliku tikova i simptoma Parkinsonove bolesti. Dolazi u obliku tableta, kapi, injekcija i depo pripravaka.
  8. Flufenazin je fenotiazinski derivat koji spada u skupinu najjaÄih neuroleptika. Mehanizam djelovanja je sliÄan kao u promazina. U velikim je dozama indiciran za lijeÄenje akutnih i kroniÄnih simptoma psihiÄkih bolesti, ukljuÄujući shizofreniju i maniÄnu psihozu, pokazuje snažan antihalucinatorni uÄinak i uspjeÅ¡no otklanja sumanute ideje. U malim dozama otklanja anksioznost, nemir i nepsihotiÄnu napetost koji ne reagiraju na druge lijekove. U usporedbi s drugim fenotiazinskim derivatima, flufenazin djeluje jaÄe (približno 40 puta jaÄe od promazina). UÄinak mu je manje sedativan i manje blokira osjećajno doživljavanje, Å¡to je posebno važno za psihiÄke bolesnike koji se lijeÄe ambulantno.
  9. Promazin je antipsihotik iz skupine fenotiazinskih antipsihotika. Smatra se slabim antipsihotikom. Promazin djeluje na sinapse blokadom dopaminskih (D1, D2) i noradrenalinskih, a u manjoj mjeri i muskarinskih receptora. Blokada dopaminskih receptora u dopaminergiÄnom sustavu je temelj antipsihotiÄkog uÄinka, a blokada dopaminergiÄkog prijenosa uzrok je i pojavi simptoma Parkinsonove bolesti (ekstrapiramidni poremećaj). Sedativno djelovanje je posljedica antagonistiÄkog djelovanja na H1-histaminske receptore. Njegovo djelovanje se oÄituje u psihomotornoj i afektivnoj sferi. Koristi se za lijeÄenje shizofrenije, maniÄno-depresivne psihoze, ali i za smirenje kada uobiÄajni anksiolitici ne mogu pomoći.
  10. Mirtazapin je noviji antidepresiv. Koristi se za ublažavanje simptoma depresije, poput osjećaja manje vrijednosti, krivice, tuge, gubitka volje i interesa za svakodnevne aktivnosti. Mehanizam djelovanja nije toÄno poznat. Neki rezultati pretkliniÄkih ispitivanja sugeriraju da mirtazapin povećava centralnu noradrenergiÄku i serotonergiÄku aktivnost. Prema tome, ponaÅ¡a se kao antagonist centralnih presinaptiÄkih alfa-2-adrenergiÄkih inhibitornih receptora. Sedativni uÄinci se objaÅ¡njavaju svojstvom potencijalnog antagonista H1-histaminskih receptora, a kao umjereni antagonist alfa1-adrenergiÄkih receptora nosi mogućnost izazivanja hipotenzije. Antagonist je i muskarinskih receptora. Tijekom terapije upozorava se na pojavu promjena u ponaÅ¡anju, kao anksioznost, impulzivnost, agresivnost, poremećaj spavanja. Ovo može biti povezano sa pogorÅ¡anjem simptoma depresije i suicidalnih misli, pa je važno obratiti se lijeÄniku. Kod terapije je bitna dobra procjena doze i uÄestalosti primjene. Kad se primijeti poboljÅ¡anje, to ne znaÄi ujedno i brzi prekid terapije. RiziÄno je uzimati ga kod maniÄno-depresivnih poremećaja, epilepsije, bolesti jetre, bubrega, srca. Moguće nuspojave su alergijska reakcija, nepravilan rad srca, blagi tremor, vrućica, vrtoglavica, pospanost, povećana podložnost infekcijama. Nema uÄinka ni sigurnosti za uporabu kod djece.
  11. Moklobemid je antidepresiv koji djeluje neurotransmiterski sustav putem reverzibilne inhibicije monoaminooksidaze (MAO), posebice tipa A. Time je smanjen metabolizam noradrenalina, dopamina i serotonina te dolazi do pove?anja njihove koncentracije i poja?anog djelovanja na raspoloženje i psihomotornu aktivnost. Moklobemid ublažava simptome kao što su iscrpljenost, nesposobnost upravljanja motornim vozilima i nesposobnost koncentracije. Moklobemid tako?er uklanja simptome vezane uz socijalnu fobiju. Iako moklobemid nema sedativna svojstva, poboljšava kvalitetu sna kod depresivnih bolesnika u roku od nekoliko dana. Koristi se za lije?enje depresije, depresivnih poreme?aja i socijanih fobija.
  12. Sertralin je jak i specifiÄan inhibitor ponovnog neuronskog preuzimanja serotonina (5-HT). U kontroliranim ispitivanjima u zdravih dragovoljaca sertralin nije uzrokovao sedaciju niti je remetio psihomotorne funkcije. Sukladno njegovu selektivnom inhibiranju preuzimanja 5-HT, sertralin ne pojaÄava katekolaminergiÄnu aktivnost. Sertralin nema afiniteta za muskarinske (kolinergiÄne), serotonergiÄne, dopaminergiÄne, adrenergiÄne, histaminergiÄne, GABA ili benzodiazepinske receptore. Za razliku od tricikliÄnih antidepresiva, tijekom lijeÄenja sertralinom nije zapažen porast tjelesne težine; u nekih bolesnika može pri uzimanju sertralina nastupiti smanjenje tjelesne težine. Sertralin se koristi za lijeÄenjesimptoma depresije u bolesnika s manijom u anamnezi ili bez nje. Nakon zadovoljavajućeg odgovora nastavak lijeÄenja sertralinom uÄinkovito prijeÄi povratak poÄetne epizode depresije ili ponavljanje depresivnih epizoda. Sertralin je takoÄ‘er koristan za lijeÄenje opsesivno kompulzivne bolesti (OKB), paniÄnog poremećaja, s agorafobijom ili bez nje. TakoÄ‘er, može se koristiti za lijeÄenje djece oboljele od opsesivno-kompulzivne bolesti. UobiÄajna dnevna doza iznosi 50 mg. Tijekom ispitivanja provedenih prije stavljanja lijeka na tržiÅ¡te hipomanija ili manija javljale su se u otprilike 0,4% bolesnika lijeÄenih sertralinom. Sertralin valja izbjegavati u bolesnika s nestabilnom epilepsijom, dok u bolesnika s reguliranom epilepsijom zahtijeva pozorno praćenje. Kako je mogućnost pokuÅ¡aja samoubojstva svojstvena depresiji i može potrajati sve dok ne nastupi znatnije povlaÄenje bolesti, bolesnike valja pomno nadgledati na poÄetku lijeÄenja U ispitivanjima s viÅ¡estrukim dozama za depresiju i OKB, sljedeće su nuspojave bile znatno uÄestalije uza sertralin negoli uz placebo: muÄnina, proljev/rijetka stolica, anoreksija, dispepsija, tremor, omaglica, besanica, pospanost, pojaÄano znojenje, suha usta i seksualna disfunkcija (ponajprije odgoÄ‘ena ejakulacija u muÅ¡karaca).
  13. Paroksetin je jaki i selektivni antidepresiv, inhibitor ponovne pohrane serotonina, a smatra se da je njegovo antidepresivno djelovanje i djelotvornost u lijeÄenju opsesivno-kompulzivnih poremećaja i paniÄnih stanja povezano sa specifiÄnom inhibicijom ponovne pohrane 5-hidroksitriptamina (5-HT, serotonin) u moždanim neuronima. Paroksetin nije kemijski povezan s tricikliÄnim, tetracikliÄnim ili ostalim raspoloživim antidepresivima. Koristi se u lijeÄenju simptoma svih vrsta depresije ukljuÄujući depresiju praćenu tjeskobom. Nakon poÄetnog zadovoljavajućeg odgovora, nastavak lijeÄenja paroksetinom djelotvoran je u prevenciji recidiva. TakoÄ‘er, koristi se za lijeÄenje simptoma i prevenciju recidiva opsesivno-kompulzivnog poremećaja, recidiva paniÄnih stanja sa ili bez agorafobije, socijalne anksioznosti/socijalne fobije, PTSP-a, te generaliziranog anksioznog poremećaja. Koristi se u dnevnoj dozi od 20 do 40 mg dnevno u obliku tableta. Paroksetin se ne smije koristiti u kombinaciji s inhibitorima monoamino oksidaze (MAO). Terapija paroksetinom može zapoÄeti 14 dana nakon prestanka uzimanja ireverzibilnih inhibitora monoamino oksidaze i najmanje jedan dan nakon prestanka uzimanja reverzibilnog inhibitora monoamino oksidaze - moklobemida. Postoji velika i dokazana mogućnost pokuÅ¡aja suicida u depresivnih bolesnika i to stanje može potrajati dok se ne postigne znaÄajni terapijski uÄinak. Opće je kliniÄko iskustvo sa svim antidepresivnim lijekovima da se rizik od suicida može povećati u ranim fazama oporavka. Novijim istraživanjima posebno je pokazano da parokserin može uzrokovati povećanje vjerojatnosti poÄinjena samoubojstva. Nuspojave paroksetina su obiÄno blage i ne utjeÄu na kvalitetu života bolesnika. Produljenim lijeÄenjem može se smanjiti jakost i uÄestalost nuspojava te one obiÄno ne uzrokuju prekid lijeÄenja paroksetinom. NajÄešće zabilježene nuspojave povezane s primjenom paroksetina u kliniÄkim studijama bile su: muÄnina, pospanost, znojenje, tremor, astenija, suhoća usta, nesanica, seksualna disfunkcija, vrtoglavica, opstipacija, proljev i smanjeni tek.
  14. Amitriptilin je tricikliÄni antidepresiv. Kemijski gledajući on je izrazito nalik na antipsihotike, stoga ima i odreÄ‘eno sedativno djelovanje. Osnovno snažno antidepresivno djelovanje praćeno je otklanjanjem uznemirenosti i tjeskobe. Amitriptilin koÄi mehanizam membrane kojim se regulira ulazak serotonina i noradrenalina u adrenergiÄke i serotoninergiÄke neurone. U farmakoloÅ¡kom smislu to djelovanje može pojaÄati ili produžiti aktivnost neurona. Koristi se za lijeÄenje endogene depresije i depresivnog poremećaja. Kao i svi tricikliÄki antidepresivi amitriptilin ima dosta nuspojava. Njegova važnost (kao i važnost drugih tricikliÄkih antidepresiva) opala je pojavom SSRI antidepresiva. VASA ISKUSTVA:
×
×
  • Create New...